Varíola mata nativos americanos - História

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Como a varíola devastou os astecas - e ajudou a Espanha a conquistar uma civilização americana há 500 anos

Richard Gunderman não trabalha para, consulta, possui ações ou recebe financiamento de qualquer empresa ou organização que se beneficiaria com este artigo e não divulgou nenhuma afiliação relevante além de sua nomeação acadêmica.

Sócios

A Indiana University oferece financiamento como membro do The Conversation US.

The Conversation UK recebe financiamento dessas organizações

Surtos recentes nos EUA chamaram a atenção para os perigos do sarampo. A República Democrática do Congo está lutando contra um surto mortal de Ebola que já matou centenas de pessoas.

As epidemias não são novidade, é claro. E algumas doenças infecciosas generalizadas mudaram profundamente o curso da história humana.

Há quinhentos anos, em fevereiro de 1519, o espanhol Hernán Cortés zarpou de Cuba para explorar e colonizar a civilização asteca no interior mexicano. Em apenas dois anos, o governante asteca Montezuma estava morto, a capital Tenochtitlan foi capturada e Cortés reivindicou o império asteca para a Espanha. O armamento e as táticas espanholas desempenharam um papel importante, mas a maior parte da destruição foi causada por epidemias de doenças europeias.


Esforços de controle precoce

A varíola era uma doença terrível. Em média, 3 em cada 10 pessoas que o receberam morreram. As pessoas que sobreviveram geralmente tinham cicatrizes, que às vezes eram graves.

Um dos primeiros métodos de controle da varíola foi a variolação, um processo que leva o nome do vírus que causa a varíola (vírus da varíola). Durante a variolação, as pessoas que nunca tiveram varíola foram expostas ao material das feridas da varíola (pústulas) ao coçar o material no braço ou inalá-lo pelo nariz. Após a variolação, as pessoas geralmente desenvolvem os sintomas associados à varíola, como febre e erupção na pele. No entanto, menos pessoas morreram de variolação do que se tivessem adquirido a varíola naturalmente.

A base para a vacinação começou em 1796, quando o médico inglês Edward Jenner percebeu que as leiteiras que contraíam a varíola bovina estavam protegidas da varíola. Jenner também sabia sobre a variolação e imaginou que a exposição à varíola bovina poderia ser usada para proteção contra a varíola. Para testar sua teoria, o Dr. Jenner pegou material de uma ferida de varíola bovina na mão da leiteira Sarah Nelmes & rsquo e inoculou-o no braço de James Phipps, o filho de 9 anos do jardineiro Jenner & rsquos. Meses depois, Jenner expôs Phipps várias vezes ao vírus da varíola, mas Phipps nunca desenvolveu varíola. Mais experimentos se seguiram e, em 1801, Jenner publicou seu tratado & ldquoOn the Origin of the Vaccine Inoculation. & Rdquo Neste trabalho, ele resumiu suas descobertas e expressou esperança de que & ldquothe aniquilação da varíola, o flagelo mais terrível da espécie humana, deve seja o resultado final desta prática. & rdquo

A vacinação tornou-se amplamente aceita e gradualmente substituiu a prática da variolação. Em algum momento dos anos 1800, o vírus usado para fazer a vacina contra a varíola mudou de vírus vacínia para vírus da vacina.

Traços de pústulas de varíola encontrados na cabeça da múmia de 3.000 anos do Faraó Ramses V. Foto cortesia da Organização Mundial da Saúde (OMS)

Edward Jenner (1749 e ndash1823). Foto cortesia da National Library of Medicine.


Vitória de Vacinação

A luta humana contra a varíola remonta a cerca de 2.000 anos. Na Ásia, uma técnica conhecida como variolação envolvia infectar deliberadamente uma pessoa ao soprar crostas secas de varíola em seu nariz. Aqueles que receberam esse tratamento contraíram uma forma leve da doença, desenvolvendo imunidade para toda a vida.

Um grande avanço veio em 1796, quando um experimento do médico inglês Edward Jenner mostrou que a inoculação usando varíola bovina intimamente relacionada poderia proteger contra a varíola. A descoberta de Jenner abriu caminho para programas de vacinação posteriores - especialmente cruciais, uma vez que não há tratamento eficaz para a varíola.

Em 1967, um ano em que cerca de 10 a 15 milhões de pessoas contraíram varíola, a Organização Mundial da Saúde lançou uma campanha mundial de erradicação com base na vacinação. Gradualmente, a doença foi empurrada de volta para o Chifre da África, e o último caso natural conhecido ocorreu na Somália em 1977.


Os primeiros exploradores europeus realmente deram cobertores infectados com varíola aos nativos americanos?

Se a pergunta: Os primeiros exploradores europeus realmente deram cobertores infectados com varíola para os nativos americanos ?, a maioria das pessoas consideraria a pergunta ridícula. No entanto, pode não ser tão improvável. Se isso realmente aconteceu ou não está aberto ao debate, mas há evidências suficientes para mostrar que o ato exato foi considerado uma ferramenta de guerra contra os índios americanos nativos.

História da Varíola
O primeiro caso conhecido de varíola ocorreu em 1507 na ilha de Hispaniola. Esta ilha é conhecida hoje como Haiti e República Dominicana. Muitos acreditam que foi o explorador espanhol Herman Cortes e 600 soldados que usaram a doença para derrotar milhões de astecas em 1520. A varíola provavelmente chegou à América por meio dos peregrinos que desembarcaram em Massachusetts. Em meados do século 18, a varíola havia se espalhado por todo o país. Como a doença pode viver no tecido ou na poeira por longos períodos de tempo, ela se espalhou tão rapidamente que foi atribuída a eliminação de 30% de todos os índios infectados. A varíola também pode ter contribuído para a extinção dos Taino das Bahamas e Grandes Antilhas.

O plano da varíola
Em 1763, as forças britânicas travaram uma batalha com a tribo Ottawa durante a rebelião de Pontiac & # 8217s. De acordo com documentos descobertos por Peter d & # 8217Errico, professor de estudos jurídicos da Universidade de Massachusetts em Amherst, Lord Jeffrey Amherst, comandante das forças britânicas na América do Norte, teria enviado uma carta ao coronel Henry Bouquet. Nessa carta, ele aparentemente discutia a possibilidade de inocular os índios com varíola com o uso de cobertores. Esta carta real já foi descoberta, mas outra correspondência entre Amherst e Bouquet certamente indicava a existência de tal carta.

O plano foi executado?
A resposta a essa pergunta é que ninguém realmente sabe. O que se sabe é que isso foi possível porque havia cobertores disponíveis em Fort Pitt, onde a doença havia sido descoberta recentemente. O outro fator que torna viável um plano tão louco foi a visão de Amherst & # 8217s do índio americano nativo como algo no nível de um cachorro. Ele indicou que achava que era um desperdício de homens bons ir atrás desses animais (os Ottawa) e estava procurando maneiras de eliminá-los sem arriscar a vida de seus homens. Ele até fez referência à cópia dos mesmos métodos que os espanhóis usaram para derrotar os astecas.

Então, qual é a resposta para a pergunta. Os primeiros exploradores europeus realmente deram cobertores infectados com varíola aos nativos americanos? A verdade é desconhecida, mas há evidências circunstanciais suficientes para fazer uma afirmação razoável. O oficial britânico falou da possibilidade de realmente fazer isso, cobertores estavam disponíveis, a mentalidade tortuosa estava em vigor e muitos índios morreram da doença. É uma noção tão diabólica que a maioria das pessoas a considera incompreensível. Mas o fato é que estávamos em tempos de guerra e os soldados britânicos estavam em guerra.


Versão Um: 1992

Churchill publicou a primeira iteração conhecida de sua fábula do cobertor da varíola em 1992, como um capítulo de um livro editado por M. Annette Jaimes, que era a esposa de Churchill na época. A autoria do capítulo, no entanto, foi assinada por "Lenore A. Stiffarm with Phil Lane, Jr." Eles parecem ser pessoas reais. Em 2006, como parte da defesa de Churchill contra acusações de plágio, ele afirmou ter escrito este capítulo (Wesson et al, 2006, p. 40, nota 78). O comitê investigativo sobre má conduta de pesquisa da Universidade do Colorado aceitou a alegação de escrita fantasma de Churchill pelo valor de face. Na verdade, o capítulo carrega os tiques estilísticos de Churchill e replica os detalhes fabricados que Churchill iria republicar em seu próprio nome mais seis vezes.

No entanto, fugir de uma acusação de plágio tornou Churchill vulnerável a novas acusações de fabricação e falsificação com relação à sua narrativa do cobertor de varíola. O capítulo "Stiffarm and Lane" (1992) afirma que:

Certamente, a distribuição de cobertores infectados com varíola pelo Exército dos EUA para Mandans em Fort Clark, no rio Missouri, na atual Dakota do Sul, foi o fator causador da pandemia de 1836-1840. (p. 32)

A nota final de "Stiffarm and Lane" diz:

Os cobertores foram retirados de uma enfermaria do Exército dos EUA em St. Louis e enviados rio acima no vapor St. Peter. Eles foram distribuídos por militares em 19 de junho de 1837. Ver Chardon, Francis A., Journal at Fort Clark, 1834-39, State Historical Society of South Dakota, Pierre, 1932. (p. 50, nota 55)

Escondido com segurança atrás de uma assinatura falsa, Churchill lança um ataque ad hominem a Russel Thornton, o autor cuja mortalidade estima que Churchill confia em sua fábula sobre a varíola. Disfarçado de "Stiffarm and Lane", Churchill rotula Thornton como "um demógrafo Cherokee um tanto confuso. Que parece ter vislumbrado uma oportunidade de adquirir 'credibilidade acadêmica' ao adicionar o peso de sua 'voz nativa' ao coro de 'respeitável estudiosos '[.] "(p. 27).


A doença nunca foi apenas uma doença para os nativos americanos

A vulnerabilidade das comunidades nativas a epidemias não é um acidente histórico, mas um resultado direto de políticas opressivas e colonialismo em curso.

Sobre o autor: Jeffrey Ostler é o Professor Beekman de História do Noroeste e do Pacífico na Universidade de Oregon. Ele é o autor de Sobrevivendo ao Genocídio: Nações Nativas e os Estados Unidos da Revolução Americana até o Kansas sangrento.

À medida que aumenta o número de mortos do COVID-19, as pessoas de cor estão claramente em maior risco do que outras. Entre os mais vulneráveis ​​estão os nativos americanos. Para entender o quão terrível a situação do COVID-19 está se tornando para essas comunidades, considere a situação se desdobrando para a Nação Navajo, um povo com terras natais no Arizona, Novo México e Utah. Em 23 de abril, 1.360 infecções e 52 mortes foram relatadas entre os 170.000 habitantes da Reserva Navajo, uma taxa de mortalidade de 30 por 100.000. Apenas seis estados têm um pedágio per capita mais alto.

A disseminação de COVID-19 é uma reminiscência de surtos de doenças anteriores que devastaram as comunidades nativas americanas. Muitos desses surtos resultaram em perda catastrófica de vidas, muito maior do que até mesmo os piores cenários para COVID-19. Mesmo a pandemia de gripe de 1918-19, na qual cerca de 650.000 americanos morreram (0,6% da população de 1920 de 106 milhões), empalidece em comparação com as perdas que os nativos americanos sofreram com a doença.

Até recentemente, histórias de doenças e nativos americanos enfatizavam "epidemias de solo virgem". De acordo com esta teoria, popularizada em Jared Diamond's Armas, germes e aço, quando os europeus chegaram ao hemisfério ocidental, trouxeram doenças (principalmente sarampo e varíola) que os indígenas nunca haviam experimentado. Como não tinham imunidade a essas doenças, diz a teoria, as epidemias resultantes tiraram a vida de 70% ou mais da população nativa das Américas.

Novas pesquisas, no entanto, fornecem um quadro muito mais complicado das doenças na história dos índios americanos. Esta pesquisa mostra que as epidemias de solo virgem não eram tão comuns quanto se acreditava anteriormente e muda o foco para como as doenças atacaram repetidamente as comunidades nativas nas décadas e séculos. depois de Os primeiros europeus chegaram. As doenças pós-contato foram incapacitantes não tanto porque os povos indígenas não tinham imunidade, mas porque as condições criadas pelo colonialismo europeu e americano tornaram as comunidades indígenas vulneráveis. A hipótese da epidemia de solo virgem foi valiosa para se opor a teorias anteriores que atribuíam o declínio da população nativa americana à inferioridade racial, mas sua ênfase singular na diferença biológica implicava que o colapso populacional nada mais era do que acidentes históricos. Ao enfatizar a importância das condições sociais criadas pelas decisões e ações humanas, a nova bolsa oferece um quadro muito mais perturbador. Também nos ajuda a compreender os problemas que as comunidades indígenas enfrentam hoje, enquanto lutam contra o novo coronavírus.

Sem dúvida, ocorreram epidemias em solo virgem. Em 1633, por exemplo, uma epidemia de varíola atingiu comunidades nativas na Nova Inglaterra, reduzindo as populações de Mohegan e Pequot de um total combinado de 16.000 para apenas 3.000. A epidemia se espalhou para Haudenosaunee em Nova York, mas não mais a oeste do que isso. A varíola não atingiu comunidades no Vale do Ohio e nos Grandes Lagos até 1756-57, um século ou mais após o contato inicial com os europeus. Quando isso aconteceu, foi porque os lutadores nativos, recrutados para lutar pelos franceses contra os britânicos durante a Guerra dos Sete Anos, contraíram o vírus no leste e infectaram suas comunidades quando voltaram para casa. A falta de imunidade era importante, mas foi a interrupção resultante da guerra que promoveu a propagação da varíola.

A varíola só chegou ao Sudeste em 1696, um século e meio depois da expedição Hernando de Soto. Antigamente, pensava-se que os homens de De Soto eram portadores de varíola, mas essa visão refletia a suposição errada de que os europeus sempre estavam infectados com varíola e sempre eram contagiosos. A expedição de De Soto causou o surgimento de doenças nas comunidades nativas, mas o motivo foi que a violenta guerra da expedição levou a surtos de patógenos, como a disenteria, que já estava presente nas Américas. Quando a varíola finalmente atingiu o sudeste, se espalhou rapidamente da Virgínia ao leste do Texas através de redes criadas por um comércio inglês de cativos nativos para escravidão em suas colônias costeiras e nas Índias Ocidentais. A invasão, a captura e o transporte de corpos humanos criaram caminhos para o vírus da varíola. Para piorar as coisas, esses corpos já estavam enfraquecidos pela guerra e seus companheiros - desnutrição, exposição e falta de cuidados paliativos.

No final do século 18, a maioria das comunidades nativas do que viria a ser os Estados Unidos havia sido exposta à varíola. No entanto, como a varíola voltou a ocorrer no século 19, seu impacto não se correlacionou com a falta de exposição prévia, mas com a presença de condições sociais adversas. Essas mesmas condições também tornariam as comunidades nativas suscetíveis a uma série de outras doenças, incluindo cólera, tifo, malária, disenteria, tuberculose, escrófula e alcoolismo. A vulnerabilidade nativa não tinha - nem tem - nada a ver com inferioridade racial ou, desde aqueles incidentes iniciais, com falta de imunidade, tem tudo a ver com políticas concretas seguidas pelo governo dos Estados Unidos, seus estados e seus cidadãos.

Considere o impacto da Lei de Remoção de Índios. Adotada formalmente em 1830, essa política exigia a realocação dos povos nativos a leste do rio Mississippi para o “território indígena” (o que viria a se tornar Oklahoma e Kansas). Quase todo mundo já ouviu falar da Trilha das Lágrimas Cherokee, mas raramente é considerada uma crise de saúde causada pelos EUA. A expulsão dos Cherokee de sua terra natal na Geórgia, Carolina do Norte e Tennessee teve três fases. No primeiro, o Exército dos EUA expulsou os Cherokees à força de suas casas e os manteve por vários meses em campos de concentração com abrigo inadequado, comida insuficiente e nenhuma fonte de água potável. Os campos tornaram-se armadilhas mortais. Das 16.000 pessoas detidas neles, cerca de 2.000 morreram de disenteria, tosse convulsa, sarampo e “febres” (provavelmente malária). Na segunda fase, a jornada para o oeste, mais 1.500 morreram, enquanto pessoas, já doentes e ainda mais enfraquecidas pela desnutrição, trauma e exposição, sucumbiram a múltiplos patógenos. Nos meses após chegar a Oklahoma - a terceira fase - mais 500 morreram de causas semelhantes. O número de mortos foi de 4.000, ou 25 por cento dos 16.000 originais forçados a deixar suas casas.

Embora a Trilha das Lágrimas Cherokee seja a mais conhecida, houve dezenas de outras remoções forçadas desse tipo. Creeks, Seminoles, Chickasaws, Choctaws, Senecas, Wyandots, Potawatomis, Sauks e Mesquakies, Ojibwes, Ottawas, Miamis, Kickapoos, Poncas, Modocs, Kalapuyas e Takelmas representam apenas uma lista parcial das nações que sofreram rastros de lágrimas. Nem todos experimentaram a mesma mortalidade que o Cherokee, mas muitos, e para alguns, o número de vítimas foi ainda maior. Os aliados Sauks e Mesquakies foram forçados a se mudar quatro vezes de suas aldeias no oeste de Illinois - uma para o centro de Iowa, uma vez para o oeste de Iowa, uma vez para o Kansas e finalmente para Oklahoma. Em 1832, época da primeira expulsão, os Sauks e Mesquakies somavam 6.000. Em 1869, quando foram finalmente enviados para Oklahoma, sua população era de apenas 900, uma perda impressionante de 85 por cento. Ano após ano, doenças implacáveis, incluindo um surto de varíola em 1851, ceifaram muitas vidas. A baixa fertilidade e a mortalidade infantil, resultado da desnutrição, doenças e traumas, dificultavam a reposição da população. A catástrofe de Sauk e Mesquakie não foi um acidente. Foi uma consequência direta e previsível das decisões tomadas pelos Estados Unidos e seus cidadãos de destituir os povos nativos de terras desejáveis ​​e empurrá-los para outro lugar.

Os navajos (dinés, como eles próprios se referem na sua língua) também foram expulsos de suas terras natais. No inverno de 1863-64, o Exército dos EUA seguiu táticas de terra arrasada - destruindo seus pessegueiros e campos de milho - para levá-los a uma reserva árida no Bosque Redondo, no rio Pecos, no Novo México. Na marcha forçada de 250 milhas, conhecida como Long Walk, várias centenas de 8.000 a 9.000 Dinés morreram no caminho. Nos quatro anos seguintes, Dinés perdeu cerca de 2.500 pessoas devido a doenças e fome. Em seus momentos mais sombrios, porém, os líderes Diné conseguiram convencer os funcionários do governo a libertá-los de sua prisão e voltar para casa. Mas, embora sua população tenha crescido com o tempo, os legados da Longa Caminhada permanecem. A historiadora Diné, Jennifer Denetdale, observa que “a extrema pobreza, o vício, o suicídio e o crime nas reservas têm suas raízes na Longa Caminhada”.

Quando casos de COVID-19 começaram a aparecer na Reserva Navajo no final de março, o presidente tribal Jonathan Nez falou ao seu pessoal no Facebook. Invocando memórias da Longa Caminhada, ele “convocou os cidadãos a se ajudarem”, lembrando-os “foi quando o melhor saiu de muitos de nossos antepassados, ajudando uns aos outros, carregando o fardo para os mais velhos, carregando os filhos para nossos mães. ” “Agora é a nossa vez”, disse ele, “de pensar em nosso futuro, nossos filhos, nossos netos”. O colonialismo em curso torna o combate ao COVID-19 um desafio. Embora os Navajo sejam uma nação soberana com recursos próprios, os Dinés têm uma alta incidência de doenças - diabetes, hipertensão e doenças pulmonares - que aumentam sua suscetibilidade de adoecer gravemente com o coronavírus. A falta de acesso a água limpa dificulta a lavagem das mãos. Muitas pessoas não têm dinheiro para comprar comida, desinfetante para as mãos e outras necessidades. E há uma escassez aguda de leitos hospitalares e de pessoal médico.

Muitos funcionários públicos, especialistas em saúde e jornalistas estão chamando a atenção para o impacto desproporcional do COVID-19 nas comunidades negras. Mesmo assim, grandes segmentos da América são indiferentes, se não francamente hostis, em reconhecer essas disparidades e as injustiças que lhes estão subjacentes. Os nativos americanos são visíveis ao público em geral com muito mais frequência como mascotes esportivos do que como comunidades reais. O governo Trump inicialmente resistiu a fornecer qualquer alívio às nações tribais no pacote de estímulo de US $ 2 trilhões aprovado no início de abril, e embora a legislação tenha destinado US $ 10 bilhões aos governos tribais, o Departamento do Tesouro, encarregado de distribuir esses fundos, não os desembolsou. De acordo com o senador do Novo México, Tom Udall, os funcionários do Departamento do Tesouro “não sabem como interagir de maneira apropriada com as tribos e eles simplesmente não estão fazendo o trabalho”.

Combater a invisibilidade dos povos nativos, é claro, significa uma maior consciência de como o COVID-19 os está afetando e maiores esforços para fornecer recursos para ajudá-los a combater o surto atual. Também significa criar uma compreensão mais profunda da história dos índios americanos e das doenças. Embora a hipótese da epidemia de solo virgem possa ter sido bem intencionada, seu foco no breve, embora horrível, momento do contato inicial remete a doença com segurança a um passado distante e fornece aos colonizadores um álibi. As comunidades indígenas estão lutando mais do que um vírus. Eles estão lutando com o legado contínuo de séculos de violência e expropriação.


A Grande Epidemia de Varíola

Elizabeth A. Fenn examina uma catástrofe pouco conhecida que remodelou a história de um continente.

Cruzando a costa noroeste da América em 1792, o capitão George Vancouver estava preocupado. Onde, ele se perguntou, estavam todos os nativos? A terra era abundante, com um suprimento aparentemente ilimitado de salmão e água doce, mas havia poucas pessoas. Em vez disso, o navegador britânico encontrou vilas desertas. O primeiro, encontrado ao sul da Ilha de Vancouver, nas margens de Discovery Bay, foi "coberto de ervas daninhas entre as quais foram encontrados vários crânios humanos e outros ossos, promiscuamente espalhados".

Enquanto Vancouver mapeava o estreito de Juan de Fuca, a cena se repetia regularmente. ‘Durante esta expedição’, observou o membro da tripulação Thomas Manby, ‘vimos muitas aldeias desertas, algumas delas. capaz de conter muitas centenas de habitantes '. Para Manby, a conclusão era inevitável: "Por algum evento, este país foi consideravelmente despovoado, mas a causa é difícil de determinar." Vancouver concordou. Todas as evidências, ele acreditava, indicavam "que em nenhum período muito remoto este país tinha sido muito mais populoso do que atualmente".

De fato, houve um desastre, tão vasto, na verdade, que mesmo suas testemunhas e vítimas não puderam avaliar sua extensão. Nos anos de 1775 a 1782, quando a Guerra Revolucionária remodelou a sociedade e a política ao longo da costa leste, um cataclismo muito diferente sacudiu todo o continente norte-americano. O cataclismo, enorme e horrível, foi a varíola.

Causado por um vírus moderadamente contagioso conhecido como Variola major , os sinais iniciais de varíola surgiram doze dias após a exposição, geralmente por infecção do trato respiratório. Ligeiros no início, os primeiros sintomas eram muito parecidos com os da gripe. Eles incluíram dor de cabeça, dor nas costas, febre, vômitos e mal-estar geral. Em muitos casos, as vítimas começaram a se sentir melhor após um ou dois dias, muitas vezes pensando que realmente haviam sofrido um surto de gripe.

O alívio, no entanto, foi passageiro. No quarto dia, o rosto ficou vermelho e as primeiras lesões dolorosas apareceram - não na superfície da pele, mas na boca, garganta e vias nasais. Em 24 horas, a erupção cutânea característica apareceu. Em alguns, a erupção cutânea é voltada para dentro, com hemorragia sob a pele e através das membranas mucosas. Esses pacientes morreram precocemente, sangrando nos olhos, nariz, gengiva ou vagina. Na maioria dos pacientes, entretanto, as pústulas são empurradas para a superfície da pele. Se eles não corressem juntos, o prognóstico era bastante bom. Mas se as pústulas se chocassem no que era chamado de varíola "confluente", os pacientes tinham pelo menos 60 por cento de chance de morrer.

À medida que a erupção progrediu na boca e na garganta, tornou-se difícil beber e a desidratação costumava surgir. Por volta do décimo dia, quando as pústulas amoleceram e formaram bolhas, muitos pacientes desidratados simplesmente reabsorveram o líquido que continham. Logo depois disso, nas palavras de um médico do século XVIII de Boston, as feridas começaram a "estalar, correr e cheirar". Mesmo em condições higiênicas, infecções bacterianas secundárias podem muito bem se instalar, com consequências tão graves quanto as da varíola. Perto do final da segunda semana, as crostas começaram a se formar. Em sua descrição da varíola entre os índios Narragansett em 1634, William Bradford descreveu esta condição:

. eles lixiviam em suas esteiras duras, a varíola se partindo e importando, e correndo uma para a outra, sua pele se partindo (por causa disso) para as esteiras que eles colocam quando os viram, um lado inteiro pulga de [f] de uma vez.

Na terceira semana, a mortalidade caiu drasticamente. A febre cedeu e os pacientes geralmente melhoraram à medida que as cicatrizes inestéticas substituíram as crostas e as pústulas. O curso normal da doença, desde o início até a perda de todas as crostas, durou cerca de um mês. Os sobreviventes, embora muitas vezes com cicatrizes e em raras ocasiões até mesmo cegos pela doença, também foram abençoados. Tendo sofrido varíola uma vez, eles agora estavam imunes. Eles nunca pegariam a doença novamente.

Por mais assustador que fosse, os americanos do século XVIII não enfrentaram a varíola desarmados. Mesmo sem entender a virologia, eles empregaram duas armas contra a doença: o isolamento e a inoculação. Isolamento ou quarentena significava simplesmente evitar o contato entre indivíduos doentes com a doença e indivíduos suscetíveis a ela. A roupa de cama e as roupas podem receber tratamento especial. Feita de maneira adequada, a quarentena pode freqüentemente interromper o contágio posterior. No período colonial, o isolamento foi usado por colonos e nativos americanos.

A segunda arma - empregada mesmo após a descoberta da vacinação de Edward Jenner em 1796 - era a inoculação. Ao contrário da vacinação, que utilizava o vírus da varíola bovina, a inoculação envolvia a infecção deliberada de um indivíduo suscetível com o vírus da varíola, geralmente por meio de uma incisão na mão. Por razões que escapam aos cientistas até hoje, a varíola inoculada era, na maioria dos casos, muito menos virulenta do que a forma "natural" da doença. Os sobreviventes ganharam imunidade vitalícia, assim como fariam com a varíola "natural", mas a mortalidade foi notavelmente menor.

No entanto, havia um problema: os indivíduos inoculados contraíam varíola e, portanto, eram totalmente capazes de infectar outras pessoas com a doença. A menos que praticada sob estrita quarentena, a operação tinha tanta probabilidade de iniciar uma epidemia quanto de interrompê-la. Por esse motivo, a inoculação foi altamente controversa nas colônias inglesas, onde os surtos de varíola eram comparativamente raros. Na Inglaterra, entretanto, a doença era endêmica há muito tempo e o procedimento alcançou uma aceitação mais ampla. Esses fatores combinados significaram que, nos primeiros estágios da Revolução Americana, as forças britânicas eram muito mais prováveis ​​do que os americanos de terem adquirido imunidade aos Varíola vírus.

Houve surtos devastadores de varíola desde o início da exploração espanhola, mas nenhum pode ser tão documentado quanto a epidemia da qual Vancouver vislumbrou os restos sombrios. Os primeiros sinais surgiram durante os primeiros conflitos da Revolução Americana em 1775-76. Em três episódios diferentes - o cerco de Boston, o cerco de Quebec e a mobilização do regimento etíope de Dunmore - a varíola apareceu. No final, esses episódios, principalmente os dois primeiros, forçaram o general George Washington e sua equipe médica a tomar importantes decisões políticas relacionadas ao controle da varíola no Exército Continental.

Em 1775, as preliminares foram concluídas. A Lei do Açúcar, a Lei do Selo, a Festa do Chá, o Massacre de Boston - cada uma contribuiu para a crescente divisão entre as colônias e a metrópole. A cada nova ação, reuniões eram convocadas, multidões se reuniam e mensageiros corriam de um lado para outro entre as colônias. Metáforas históricas que descrevem os colonos sendo "infectados" com um "contágio da liberdade", portanto, parecem apropriadas: as condições eram de fato perfeitas para o contágio real.

A epidemia de varíola surgiu primeiro em Boston, aquele viveiro de fervor revolucionário. Incidentes isolados ocorreram em cidades vizinhas em 1774, mas em janeiro de 1775, a doença se espalhou pela própria Boston.

A primeira batalha da guerra aconteceu em abril, e a doença se agravou durante o verão enquanto o Exército Continental estava entrincheirado ao redor da cidade. Para evitar que ele se apoderasse de suas tropas, os americanos montaram um hospital dedicado à varíola em Fresh Pond, perto de Cambridge. Em 4 de julho de 1775, Washington ordenou:

Ninguém pode ir ao lago de água doce para pescar ou em qualquer outra ocasião, pois pode haver o perigo de introdução de varíola no exército.

Qualquer soldado que apresentar "o mínimo de sintomas de varíola" enfrentará quarentena imediata.

Os esforços de controle foram bem-sucedidos durante o verão. Mas em novembro, quando os habitantes de Boston voltaram para casa para se proteger do frio do inverno, a doença aumentou entre eles. Ao mesmo tempo, Washington e seus homens tiveram que enfrentar um êxodo considerável de refugiados da cidade atingida. ‘O general Howe ordenou que 300 habitantes de Boston fossem para Point Shirley em condições de miséria’, escreveu Washington ao Congresso. 'EU . estou com medo terrível de sua comunicação sobre a varíola, uma vez que é abundante em Boston '. Ele baniu os refugiados do acampamento americano.

Então, na primeira semana de dezembro, quatro desertores britânicos chegaram com notícias assustadoras. Seu comandante, o general William Howe, alegaram, infectou deliberadamente fugitivos "com o objetivo de espalhar a varíola entre as tropas". No início, Washington deu pouco crédito ao boato. Mas quando a varíola estourou entre os deslocados de Boston, os americanos foram forçados a redobrar seus esforços no controle da varíola.

Esses esforços valeram a pena. A doença não se espalhou entre as forças americanas até depois que os britânicos se retiraram em 17 de março de 1776. Então, após o cerco, as pessoas invadiram Boston. ‘Boston’, escreveu Moses Morse, ‘se tornou um hospital com varíola’. A epidemia atingiu o pico em julho.

Desesperados para controlar sua propagação, os homens selecionados da cidade tomaram uma decisão dramática: embora a inoculação fosse tradicionalmente proibida em Boston, eles renunciaram à proibição por um período de doze dias em julho. Os homens selecionados postaram sentinelas pela cidade. Ninguém suscetível poderia entrar, ninguém com sintomas visíveis poderia sair. Finalmente, em meados de setembro, a epidemia se extinguiu.

Não houve boas notícias de outras frentes. Em 6 de maio de 1776, depois de um cerco miserável de cinco meses à cidade canadense de Quebec, mais de 1.500 americanos fugiram rio St Lawrence enquanto 900 britânicos regulares desembarcaram para socorrer a guarnição de Quebec. Durante o cerco, os americanos tiveram que lutar tanto com os britânicos quanto com a varíola. Embora a quarentena tenha funcionado em Boston, ela falhou desde o início em Quebec. Em 1º de maio de 1776, cinco dias antes da retirada, 900 dos 1.900 soldados americanos antes de Quebec estavam doentes, principalmente com varíola.

Quando a retirada caótica começou em 6 de maio, até mesmo a aparência de quarentena desapareceu: homens em plena agonia da varíola lutaram na neve até os joelhos ao lado de homens que nunca tiveram a doença, enquanto outros não sabiam que estavam incubando varíola misturada com tropas saudáveis. ‘My pock had become so sore and troublesome’, soldier Lemuel Roberts recalled, ‘that my clothes stuck fast to my body, especially to my feet and it became a severe trial to my fortitude, to bear my disorder’.

By May 11th, the fleeing soldiers had begun arriving at Sorel, some fifty miles north-east of Montreal, where the Richelieu River enters the St Lawrence. ‘There is Some Regimts all Down in the Small pox not a Single man fit for duty’, wrote one officer on the scene. Among those taken ill was John Thomas, the newly arrived general who had taken charge on May 1st. Thomas relinquished his command on May 21st. By June 1st, he was dead.

Reinforcements now poured into Sorel. The scenes that greeted them were terrifying, and they succumbed to the Variola virus almost as fast as they arrived. On June 11th, General Philip Schuyler wrote to George Washington from Albany, warning him that further reinforcements would ‘rather weaken than strengthen our Army’ unless they had already had smallpox.

By early June, the sight of British sail approaching Sorel had forced the ‘Northern Army’ to continue its retreat along the Richelieu River, eventually pausing at Isle aux Noix near the north entrance of Lake Champlain. Isle aux Noix was hell on earth. ‘My eyes never before beheld such a seen’, wrote John Lacey of Pennsylvania, ‘nor do I ever desire to see such another – the Lice and Maggots seme to vie with each other, were creeping in Millions over the Victims’. Two mass graves consumed thirty to forty bodies per day.

The raging infection caused General John Sullivan to order yet another withdrawal ‘or the Army will be lost, not by the enemy, but by sickness’. And so the army continued southwards to Ticonderoga. At Crown Point in July, the Connecticut painter John Trumbull visited the camp. ‘I did not look into a tent or a hut in which I did not find either a dead or dying man’, he wrote later.

It took until September for the army to cleanse itself. ‘Thank Heaven’, an elated General Horatio Gates wrote to Washington, ‘the small-pox is totally eradicated from amongst us’. The damage is hard to assess, but it is likely that smallpox carried away roughly a thousand men during the Canadian campaign. Returning soldiers, furthermore, launched outbreaks in Connecticut and possibly Pennsylvania.

Native Americans also contracted smallpox during the Quebec invasion, when a British force of Frenchmen and Seneca Indians routed reinforcements sent to the aid of a pox-ridden American garrison at the Cedars. The American patriot John Adams, who bemoaned the general havoc smallpox had created, later noted the results of this episode with satisfaction:

It is some small Consolation that the Scoundrell Savages have taken a large Dose of it. They plundered the Baggage, and stripped off the Cloaths of our Men, who had the Small Pox, out full upon them at the Cedars.

In the months that followed, the disease also appeared further west, striking the Onondaga Iroquois and Indians at Michilimackinac who had assisted in expelling the Americans from Canada.

If the smallpox wreaked havoc on American soldiers retreating from Quebec, their plight remained less poignant than that of a small band of British sympathisers to the south at exactly the same time. The colony was Virginia, where the royal governor, John Murray, Lord Dunmore, had promised freedom to all slaves ‘appertaining to Rebels’ who would fight for the crown. At least 800 African-Americans joined Dunmore, donning uniforms adorned with the words ‘Liberty to Slaves’, and fighting in several skirmishes. But Variola, not patriot Virginians, would be their most formidable enemy.

In February 1776, smallpox appeared among Dunmore’s troops, who had established a precarious camp on a spit of land near Portsmouth, Virginia. By May, nearly 300 had died, and the Governor’s surgeons recommended inoculation. Dunmore decided to leave his vulnerable mainland position and set up an inoculation camp at Gwynn’s Island, where the Piankatank River flows into Chesapeake Bay.

Gwynn’s Island was to Dunmore’s loyalist troops what Isle aux Noix was to the Americans in Canada. An American captive who escaped by swimming to shore in June 1776 claimed that Dunmore lost ‘nine or ten of his black regiment every day by the small pox, &c’.

In July, under a concerted attack by the Virginia rebels, Dunmore and his vastly reduced force gave up the island. Landing within hours of the loyalist departure, the Virginians were appalled at the scene. One described how:

On our arrival, we . were struck with horrour at the number of dead bodies, in a state of putrefaction, strewed all the way from their battery to Cherry-Point, about two miles in length, without a shovelful of earth upon them.

They found ‘others gasping for life and some had crawled to the water’s edge, who could only make known their distress by beckoning to us’. In all, some 500 men had died on the island. The remainder sailed first to the Potomac, and then, in early August, to New York, St Augustine and England. As in the Canadian campaign, returning soldiers and deserters carried smallpox home with them, sparking outbreaks that lasted well into 1777 in tidewater Virginia and Maryland.

In 1777 and 1778, the disease seemed to fade away. In part, the momentary pause in smallpox was due to General Washington’s decision to inoculate the Continental Army. The decision stemmed largely from ‘the deplorable and melancholy situation, to which one of our Armies was reduced last Campaign by the Small pox’ and the certainty that the disease would again take hold if the army was vulnerable. At its core was the recognition that the Revolution had brought about new circumstances in which people and contagious disease circulated rapidly.

So beginning in the spring of 1777 and continuing through the following winter, the American forces went through inoculation at West Point, Morristown, Valley Forge, Alexandria, Dumfries, and Fairfax. The procedure did not always go well for the troops, but quarantine seems to have been secure. There were no complaints of the contagion spreading beyond the designated inoculation sites, and in the difficult Valley Forge winter of 1778, the army managed to keep its temporary debilitation a secret from the British.

The year 1779 was a milestone for smallpox in North America. As the theatre of war moved south, so did the smallpox, primarily affecting civilians, camp followers, and irregular troops in both armies. In early 1779, for example, a combined British force of Waldeckers (German troops) and loyalists from Pennsylvania and Maryland picked up smallpox in Jamaica and carried it to Pensacola Bay.

By mid-October, the disease had reached the Indian town of Little Tallassee, where it ‘reduced them much, and those Towns who have not had it as yet, have fled with their Families into the Woods’. Smallpox also erupted in the cities of Charleston and Savannah, and in the two years that followed, it plagued the southern landscape right along with the war.

Particularly hard hit were the slaves who fled to freedom behind British lines as Cornwallis’s army marched through the south. The retreat to Yorktown, in fact, hearkened back to the Gwynn’s Island epidemic of 1776. But in this instance the British turned their guns on desperately ill African Americans to whom they had promised freedom and instead forced them to return to their masters. Some eyewitnesses believed that this was an attempt to spread smallpox behind the American lines.

But these events paled by comparison to smallpox’s ravages elsewhere. For in 1779, the Variola virus moved westwards, finding its way into the vast susceptible populations it needed to thrive. Now trade, colonial expansion, and the Spanish mission system joined with warfare in transporting and transmitting the disease.

In August 1779, after an eighteen-year hiatus, smallpox struck Mexico City. It moved quickly, and by December 27th the disease had afflicted 44,286 people in the city. ‘A great part of the Mexican youth was cut down that year’, noted the explorer Alexander von Humboldt. By the time it was over, early in 1780, an estimated 18,000 had died.

The virus nevertheless continued to travel. Moving south from Mexico City, the epidemic eventually extended into the South American continent. Traveling north, it arrived in the frontier provinces of Texas and New Mexico in the fall and winter of 1780-81. The historian Hubert Howe Bancroft calculated that in New Mexico alone, the epidemic killed 5,025 mission Indians. If non-mission Indians were included, this number would be much larger.

Even as smallpox ravaged the American southwest and followed Cornwallis’s troops through the southeast, it launched a simultaneous attack on the northern plains and Canadian shield. How did it get there? Very likely by way of the Comanche Indians, the mounted and warlike titans of the southern prairies, who engaged in a spirited horse and slave trade with their Shoshone kinfolk in western Wyoming and Montana.

The great explorer David Thompson recorded the account of an Indian named Saukamappee, who described how, in the summer of 1781, the Piegan Blackfeet had raided a Shoshone village. Knives drawn, the warriors had slashed through their enemies’ tents, and then, Saukamappee said, ‘our war whoop instantly stopt, our eyes were appalled with terror there was no one to fight with but the dead and the dying, each a mass of corruption’. They took no scalps but plundered the village and returned home. Two days later, smallpox broke out.

Before long the disease appeared among the Western Cree and the Assiniboine with whom these Blackfeet traded. On October 22nd, 1781, at a Hudson’s Bay Company post on the North Saskatchewan River, the first Indian turned up with the infection. The man, according to the trader William Walker, had left a tent on the southern prairies

. with Seven Indians laying dead in the Inside that died of the Small pox, and he himself is taken so bad that I believe he never will recover.

Reports of death and disease now poured into the post. Five of Walker’s own men returned from foraging and told of meeting Indians covered with smallpox, trying to cool themselves in the waters of the Eagle River. The dead filled nearby tents, and those who survived ‘were in such a state of despair and despondence that they could hardly converse with us’. From what Walker’s men could discover, ‘three fifths had died under this disease’.

Traders at Fort Vermilion, Portage la Loche, Hudson House, Cumberland House, York Factory, Severn, and Churchill all reported the impact of smallpox in 1781-82. The trading houses of the Canadian Shield, like the missions of the south-west, became deadly centres of contagion, despite the fact that traders often tried to mitigate contact between sick and healthy Indians.

The Shoshones, who were one source of the pestilence that devastated the Canadian interior, appear also to have transmitted the plague to the tribes of the upper Missouri River. Here, in 1805, the explorers Meriwether Lewis and William Clark noted numerous village sites forsaken by the Mandans and Hidatsas ‘about 25 years’ earlier. These towns, Clark said, were ‘destroyed by the Sous [Sioux] & Small Pox’.

The Sioux marauders did not escape unscathed. The surviving evidence does not indicate precisely how the epidemic reached them, but it was very likely in their assaults on the corn-growing Missouri River tribes. The Sioux recorded their fatal encounter with the pestilence in annual chronologies called winter counts. One such count, kept by an Oglala Lakota man named American Horse, designated the year 1780–81 with the simple phrase ‘Many died of smallpox’. In all, the epidemic appears in at least thirteen different winter counts kept by plains Indians in the years 1779–83.

Recorded eyewitness accounts of the pandemic of 1775–82 end at Hudson Bay and the northern plains. The epidemic, however, did not. It struck the northwest coast, where George Vancouver and others observed its depopulating effects.

In 1787, on the coast of what is now south-east Alaska, explorer Nathaniel Portlock spotted what he expected to be a large Tlingit village. But upon landing, he found that only nine people lived there and that the adults bore the marks of smallpox. An animated old man described to Portlock ‘the excessive torments he endured whilst afflicted with the disorder that had marked his face’.

References to abandoned villages and to smallpox-scarred Indians can be found in at least a dozen journals kept on seven different voyages to the Pacific north-west from 1787 to 1795. Even Lewis and Clark, returning through the Cascades in 1806, stopped at a nearly deserted Chinook village where they met an old woman ‘badly marked with the Small Pox’, who remained there still. The woman indicated that the disease had struck ‘about twenty-eight or thirty years past’.

If it is clear that the epidemic did indeed strike the north-west coast, it is not clear exactly how or when it did so. It is most likely that the pox proceeded westward from the Shoshones, following native trade networks down the Columbia River to the sea. Yet no evidence proving this has been found.

It is also possible that the pox arrived by sea. From 1775 to 1779, four Spanish voyages cruised north from San Blas, Mexico, in an effort to stake out and protect territorial claims. Could one of these have carried the infection? Possivelmente. But if so, it has not yet turned up in the historical record. Nor, for that matter, does mention of smallpox or depopulation appear in the journals of Captain James Cook’s 1778 voyage, perhaps indicating that the epidemic arrived after that date.

Russians also frequented the north-western coastline, and they had already established trading posts in southern Alaska. Smallpox had ravaged Asia’s Kamchatka peninsula in 1768, and there is some evidence that it was present in 1774. But there is no clear indication that Russians carried the contagion eastwards in these years.

We are left, then, with George Vancouver’s mystery. From 1775 to 1782, as conflict and political upheaval rocked the east coast, smallpox had wreaked its own havoc wherever it found access to susceptible populations. From Quebec to Mexico to Hudson Bay, the continent was alive with human activity. Variola found not just susceptible populations, but connections between them. Transported by human carriers between ports and along rivers, roads, lakes, and trails, the virus showed how closely linked seemingly disparate regions already were. In so doing, it forged a horrific common experience that spanned the continent and reshaped life for years to come.

Further Reading:

  • Blake, John B. Public Health in the Town of Boston, 1630-1822 ( Harvard UP, 1959)
  • Boyd, Robert The Coming of the Spirit of Pestilence: Introduced Infectious Diseases and Population Decline among the Northwest Coast Indians, 1774-1874 (University of Washington Press, 1999)
  • Fenn, Elizabeth A. Pox Americana: The Great Smallpox Epidemic of 1775-82 (Hill and Wang, 2001)
  • Fenner, F., D. A. Henderson, I. Arita, Z. Ježek, and I. D. Ladnyi Smallpox and Its Eradication (World Health Organization, 1988)
  • Roberts, Kenneth, ed. March to Quebec: Journals of the Members of Arnold's Expedition (3rd ed. Doubleday, Doran & Co., 1940)

Elizabeth A. Fenn is an assistant professor of history at Duke University in Durham, North Carolina. Dela Pox Americana (Sutton Publishing, 2003) was joint winner of the Longman-History Today book of the year award 2002.


Smallpox kill Native Americans - History

In the years before English settlers established the Plymouth colony (1616–1619), most Native Americans living on the southeastern coast of present-day Massachusetts died from a mysterious disease. Classic explanations have included yellow fever, smallpox, and plague. Chickenpox and trichinosis are among more recent proposals. We suggest an additional candidate: leptospirosis complicated by Weil syndrome. Rodent reservoirs from European ships infected indigenous reservoirs and contaminated land and fresh water. Local ecology and high-risk quotidian practices of the native population favored exposure and were not shared by Europeans. Reduction of the population may have been incremental, episodic, and continuous local customs continuously exposed this population to hyperendemic leptospiral infection over months or years, and only a fraction survived. Previous proposals do not adequately account for signature signs (epistaxis, jaundice) and do not consider customs that may have been instrumental to the near annihilation of Native Americans, which facilitated successful colonization of the Massachusetts Bay area.

Retrospective studies have inherent, sometimes insurmountable, biases, but speculation on past events by historians and anthropologists is commonplace and offers grist for future studies. We offer an alternative hypothesis for the cause of an epidemic among Native Americans in the years immediately before the arrival of the Pilgrims in Massachusetts. During 1616–1619, many persons died of a disease that presumably spared nearby European fishermen and traders (1) The more severe manifestations were fever, headache, epistaxis, jaundice, and skin lesions. Speculations as to the cause have included plague, yellow fever, and smallpox (27), as well as influenza, chickenpox, typhus, typhoid fever, trichinosis, cerebrospinal meningitis, and syndemic infection of hepatitis B virus (HBV) and hepatitis D virus (HDV) (Table 1) (611) We propose another disease: leptospirosis, accompanied by Weil syndrome. With its more severe manifestations, this syndrome is consistent with available clinical information, the nidality of Leptospira organisms, the introduction of rodent reservoirs, and the presence of favorable ecologic niches. Practices of the local population placed it repeatedly in high-risk exposures to epidemic and hyperendemic environments.

Epidemiology

The limited information available notes the following clinical manifestations of the illness: headache and fever with visible signs of epistaxis and jaundice. Mode of transmission was not known. Weather and seasonality are unknown, although tree ring data suggest greater than average rainfall in eastern Massachusetts during 1615–1625 (12) The duration of the epidemic (or epidemics) reportedly ranged from 3 to 6 years. Estimated death rates (which lack reliable numerator and denominator data) range from one third of the local population to as high as 90% (1,13) The Patuxet (Plimouth) Native American village was severely depopulated (14) Referring to conditions along the Newfoundland and Maine coasts, where some believe the epidemic may have originated, Pierre Biard, a Jesuit missionary, noted: “They [the Indians] are astonished and often complain that since the French mingle and carry on trade with them, they are dying fast, and the population is thinning out” (15) In New England, Smith noted “three plagues in three years successively neere two hundred miles along the coast” of southern Massachusetts to Cape Cod and inland for 15 miles (16) Bennett suggested a 50–60-mile interior extension, which corresponds to the area of native corn horticulture (17).

Figure 1. Native American tribes of southeastern Massachusetts in ≈1620.

Figure 2. Plymouth, Massachusetts, harbor showing extensive Native American settlement (a sketch by Samuel de Champlain from his voyage of 1606).

By 1616, several subtribes of the Wampanoag (Pokanoket) Nation were living between the present-day borders of eastern Rhode Island and southeastern Maine (Figure 1). The Patuxet village was localized to an area in and around Plymouth harbor (Figure 2). Demographers and historians disagree about the total size of the Wampanoag Nation, but Salisbury considers an estimate of 21,000–24,000 as “not unrealistic for this region” (13) Gookin also estimated 3,000 men living in Massachusetts before the epidemic (18), which when extrapolated for family size is consistent with Salisbury’s overall estimate. Salisbury estimated that the size of the Patuxet tribe before the epidemic was 2,000.

No estimates are available of the number of Portuguese, Breton, and Bristol fishermen Basque whalers French fur traders or English codders who had established a presence on the North Atlantic coast since the early sixteenth century (10) In 1578, an observer noted 100 Spanish sails, 20–30 Basque whalers, ≈150 French and Breton fishing ships, and 50 English sails along the coast of Newfoundland (19) English traders and fishermen had daily contact with indigenous persons but lived on ships or in segregated enclaves on land where salt-dried codfish stations (favored by the English) were built along Massachusetts Bay.

Ecologia

Indigenous ecology was cataloged in 1604 when hundreds of coastal plants, trees, and animals (but not “vermine”) were described (20) Before 1620, there were no peridomiciliary animals except for small dogs and mice (10), although other rodents (e.g., squirrels) were common. Precolonization and postcolonization English written accounts do not mention rats, the numbers of which may have been influenced by the presence of cats, but aboard ships rats must have been common. An earlier explorer noted “Tant qu’on eut des cuirs on ne s’avisa point de faire la guerre aux rats…” (“As long as there is a cargo of skins, it makes no sense to kill the rats.”) (11) The black rat (Rattus rattus) was common in coastal England at the time (yet to be displaced by the brown rat [R. norvegicus] nearly 100 years later) (21) the black rat and mice were universal companions on ships and must have established themselves early on the coastal mainland, seeking harborage in and around Native American households. Once established, rats and mice would become chronic carriers of disease agents, contaminating water and soil and infecting other commensal rodents (e.g., the local mouse Peromyscus leucopus) and other mammals. Fresh and stored food items such as maize, beans, squash, pumpkin, roots, nuts, berries, meat, fish, and shellfish, were also susceptible to leptospiral contamination.

Previous Explanations

One hundred years ago, Williams collected all known information about the epidemic in an article that included 23 primary references, 22 of which contained eyewitness accounts or reports (3) He concluded that the disease may have been bubonic plague and supported his proposal by noting that there were abundant fleas in Indian dwellings, survivors had sores suggestive of buboes, and plague was endemic in London during 1606–1611. Eleven of his 23 primary sources disagreed, as did Carter, who without further elaboration stated that he thought the epidemic was influenza (4) Despite allusions to icterus, Williams discounted yellow fever (as did Carter) he also dismissed other febrile illnesses with jaundice, yet he cited Gookin from 1674: “I have discoursed with old Indians, who were then youths, who say that the bodies all over were exceedingly yellow, describing it by a yellow garment they showed me, both before they died and afterwards.” Trumbull, another eyewitness, noted that the Indian word for the disease meant “a bad yellowing” (3) A recent analysis interpreted it as caused by a confluent form of smallpox (6) Clinical and epidemiologic information about classical explanations and some of the more recent suggestions are summarized in Table 2.

Discussão

The causes of most historical epidemics may never be proven. The new science of paleomicrobiology may provide some answers, but the question will remain about whether a person died of a specific disease or with the disease. However, even when proper evidence is limited, this limitation should not dissuade speculation about the causes of ancient afflictions. Our hypothesis is not meant to be a definite answer but a heuristic for others to criticize and explore. Alfred Crosby, one of America’s foremost medical historians, coined the term “virgin soil epidemics” to describe immunologically unexposed populations exposed to Old World diseases and cited the 1616–1619 epidemic as an example (9) He also proposed that environmental and behavioral factors were equally important (22) The Massachusetts epidemic supports this observation, and evidence may indicate that “genetic weakness” was not as important as the intimate and repeated exposure to an infectious agent among the Indians not shared by Europeans.

All previously proposed explanations for the epidemic are consistent with an Old World importation into a susceptible population (except for Webster’s, who thought yellow fever was of autochthonous origin). Despite its manifestation and subsequent visitations along coastal America in later years, yellow fever is not a plausible explanation given the routes of the trans-Atlantic slave trade at the time. Transportation of the disease, its vector, and human cargo from Africa to the New World was limited to the Caribbean and Central and South America little evidence exists that any ships visited the New England coast after disembarking slaves (23) Alternative arthropod-borne and other non-arthropod–borne viral hemorrhagic fevers are even less plausible candidates.

Clinical descriptions of other proposed diseases (plague, chickenpox, typhus, typhoid fever, and meningitis) are largely inconsistent with the syndrome described and were dismissed by Bratton. Citing Oliver Wendell Holmes, Sr. (7), Bratton concluded that the disease was smallpox, explaining that the confluent form of pustular smallpox might mimic jaundice (6) In 1799, Webster had discounted smallpox because “the Indians, who were perfectly acquainted with the disease [smallpox] after the English arrived, always gave a very different account of it. ” (2) Two diseases not mentioned by Bratton (trichinosis and HBV/HDV infections) are also unlikely. Pigs were absent in the New World, and the finding of a single pig bone in an undated midden makes a most unlikely explanation for the epidemic. Syndemic HBV/HDV infection presupposes aboriginal HBV carriage, HDV importation, and (in the opinion of Speiss and Speiss) an enteric mode of transmission (8).

In 1886, Adolf Weil originally described a constellation of signs and symptoms that is now eponymic for Weil syndrome (his first patient experienced nasenbluten [nosebleed] on the second day of illness) (24) Inada and Ido identified the causative organism 30 years later (25) Subsequent studies have demonstrated that rodents have high rates of leptospiral carriage and shedding (26) Severe (icteric) leptospirosis was also known as infectious jaundice, epidemic jaundice, and icto-hemorrhagic fever (27) Early outbreaks in the United States were recorded by Neill, including a Union Civil War Surgeon General’s report of a large number of “hepatic and haematic disorders” estimated to have affected >71,000 troops during the War (28).

In 1965, Heath et al. summarized the history of leptospirosis in the United States, analyzing 483 cases reported during 1949–1961 (29,30) Twenty-five percent were caused by eu. serovar Icterohemorhagiae. Hoje, eu. Icteroheamorrhagiae and other serovars (Canicola, Autumnalis, Hebdomidis, Australis, and Pomona) are endemic in the United States, and isolated instances within the United States continue to be reported (31) More recent reports from the Centers for Disease Control and Prevention (32,33) and ProMED mail (34) demonstrate that leptospirosis is a worldwide, reemerging infection with identifiable risk factors, including immersion in fresh water, exposure to contaminated soil, and antecedent heavy rains (35,36) Unlike hookworm disease, another Old World soil-borne disease that established itself in the more hospitable American South, leptospirosis is a more cosmopolitan fellow traveler and is still recognized as a zoonosis in New England.

Contemporary medical texts conflate signs, symptoms, and death rates of mild leptospiral infection with Weil syndrome, relying on more recent citations in which the nature of exposure, duration, and responsible Leptospira spp. are often not known. Interventional measures (removal from known sources, prompt diagnosis and treatment, and early prevention and control measures) may have decreased overall case-fatality rates and limited the extent of the outbreaks. Nosebleed is rarely mentioned in the recent literature, but “hemorrhages, starting with epistaxis” are noted in a 1944 text on tropical diseases, which also cites high death rates (32% in Europe and 48% in Japan) (27) These surprisingly high death rates in early Japanese reports were attributed to repeated intimate exposure to contaminated water by barefooted mine workers and rice farmers.

Unlike the European experience, epidemics in Japan were rare, and endemic exposures were more common (27) A recent population-based seroepidemiologic study found leptospiral seropositivity rates of 28% in an annually flooded area of the Amazon basin (37). Leptospira spp. were found to cause seasonal outbreaks of a mysterious disease (tentatively named Andaman hemorrhagic fever) during periods of rice paddy sowing and harvesting in the late 1980s on the Andaman Islands in the Indian Ocean (38) Subsequent studies found that leptospiral seroposivity was as high as 62.5% (among agricultural workers) in the Andaman Islands and that the case-fatality rate was 42.9% among hospitalized patients with severe leptospirosis and pulmonary symptoms.

Endemicity and subsequent high case-fatality rates, similar to those reported from Japan, are consistent with a leptospiral etiology for the 1616–1619 epidemic. The Patuxets may not have associated sickness with their environment or traditional ways of living and may have attributed their affliction to many causes, but not to countless exposures and reexposures to the agent. Sporadic, focal mini-epidemics may have played out and coalesced into what was construed as a single “plague” by outside observers. Except for more severe cases of liver failure, the most common cause of death for leptospirosis (renal or respiratory insufficiency) would have not been recognized. The Indian lifestyle, which included constant exposure to rodents and their excreta on land and in water, exposed them to the leptospiral life cycle (Figure 3) (39,40) Bare feet were common in and around houses. Although a rare portal of entry, mucosal exposure may have occurred from ingestion of corn buried in the ground in rodent-accessible baskets and from rodent-contaminated foods in wigwams (weetas). Dermal abrasions offered cutaneous portals of entry. Attendance of the ill and burial of the dead (including those who died from Weil syndrome) would have attracted others who shared local food, water, and camp grounds. It was common practice for entire families to enter sweat lodges followed by immediate immersion in cooling streams and ponds sweat lodges were considered vivifiers and cure-alls for illnesses, a practice that may have reexposed the already ill to contaminated water. Once the spirochete established its presence in numerous foci, it survived for months in water, mud, and moist soil and caused infection in additional mammalian reservoirs. A reduction in the populace may have been incremental, episodic, and continuous daily needs and customs may have exposed the Indians to leptospirosis over many months or years, with only a small fraction of the population eventually surviving. Suggestions that the disease persisted among the Indians after 1619 (perhaps through 1630) support the premise of endemic nidality and selective Indian vulnerability. The fate of nearby European cod fishermen is unknown, but they did not share most of the Indians’ risk factors. Boots would have limited transmission from fresh water exposures, bathing was not a common practice, and work in a saline environment may have curtailed transmission. An occasional case of febrile illness on board ship would have been attributed to many other causes. Disease and death may have occurred among the fishermen but are not recorded.

The exact duration and extent of the epidemic(s) will never be known, but our suggestion offers an alternative explanation. Persistent leptospiral exposures resulted in more severe cases of Weil syndrome and jaundice, a sign that would have been reported by observers the cause of death from other (anicteric) leptospiral infection would not have been recognized. Our proposal is consistent with the historical clinical descriptions, estimated death rates, importation and distribution of its reservoir host, inoculation of the agent in multiple suitable nidalities, spread to other mammalian reservoirs, hyperendemicity, ecologic factors favoring repeated exposure and transmission, and known high-risk activities of the indigenous population.

The name Squanto has entered American history and folklore as the one of the last of the Patuxets who assisted the Pilgrims in 1620. He was one of the few survivors of an epidemic that was crucial to the success of the Plymouth and Massachusetts Bay colonies because remaining Indians had little capacity to resist the new settlers. Two years later, after having fever and a nosebleed, Squanto died of what was then referred to as “the Indean disease.”

Dr Marr is a professor at Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia, and at East Carolina University School of Medicine, Greenville, North Carolina. His research interests include public health history and historical epidemics and diseases.

Mr Cathey is senior editor of the Annals of Saudi Medicine at King Faisal Specialist Hospital, Riyadh, Saudi Arabia, and a professional medical writer. His research interest is historical epidemics.

Acknowledgment

We thank Alfred W. Crosby, Asim A. Jani, Grayson B. Miller, Myron G. Schultz, and Jack Woodall for critical comments Philip McEldowney for literature search/retrieval Stefanie Nauhardt Parker for translation Mariana Ruiz-Villarreal and David Connell for providing the leptospiral life cycle and Reina Tejano and Samuel de Champlain for providing the maps.

Referências

Figures
Tables

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John S. Marr, 6315 Pig Mountain Road, Free Union, VA 22940, USA

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Disease can drive human history

Of course, the Aztecs were not the only indigenous people to suffer from the introduction of European diseases. In addition to North America’s Native American populations, the Mayan and Incan civilizations were also nearly wiped out by smallpox. And other European diseases, such as measles and mumps, also took substantial tolls – altogether reducing some indigenous populations in the new world by 90 percent or more. Recent investigations have suggested that other infectious agents, such as Salmonella – known for causing contemporary outbreaks among pet owners – may have caused additional epidemics.

The ability of smallpox to incapacitate and decimate populations made it an attractive agent for biological warfare. In the 18th century, the British tried to infect Native American populations. One commander wrote, “We gave them two blankets and a handkerchief out of the smallpox hospital. I hope it will have the desired effect.” During World War II, British, American, Japanese and Soviet teams all investigated the possibility of producing a smallpox biological weapon.

Mass vaccination against smallpox got going in the second half of the 1800s. Photo courtesy of Everett Historical via Shutterstock.cm

Happily, worldwide vaccination efforts have been successful, and the last naturally occurring case of the disease was diagnosed in 1977. The final case occurred in 1978, when a photographer died of the disease, prompting the scientist whose research she was covering to take his own life.

Many great encounters in world history, including Cortés’s clash with the Aztec empire, had less to do with weaponry, tactics and strategy than with the ravages of disease. Nations that suppose they can secure themselves strictly through investments in military spending should study history – time and time again the course of events has been definitively altered by disease outbreaks. Microbes too small to be seen by the naked eye can render ineffectual even the mightiest machinery of war.

This article was originally published on The Conversation. Read the original article here.

Left: A skeleton discovered at a ruined pyramid in Tlateloco in Mexico City February 10, 2009. Archaeologists have discovered a mass grave with four dozen neatly lined up human skeletons in the heart of Mexico City, revealing clues about the Spanish conquest that killed millions in battle and disease. The 49 bodies, all lying face up with their arms crossed over their chests, were discovered as investigators searched for a palace complex in the Tlatelolco area, once a major religious and political center for the Aztec elite. Photo By Daniel Aguilar/Reuters


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